Острый инфаркт миокарда
     Причиной острого ИМ (инфаркта миокарда) обычно является окклюзирующий тромбоз атероматозно измененной коронарной артерии. В основе патогенеза коронарной окклюзии лежит разрыв атеросклеротической бляшки, агрегация тромбоцитов, отложение фибрина и локальный спазм сосуда. Нередко тромбоз развивается в области незначительного или умеренного сужения, поэтому даже в недавнем прошлом перед развитием ИМ пациенты могли не испытывать стенокардии. Объем поражения миокарда зависит от размера и характера распределения ветвей тромбированной артерии, величины (протяженности) тромбоза, выраженности коллатерального кровотока, внутрикоронарного перфузионного давления, насыщения артериальной крови кислородом (SaO2) и времени, прошедшего от начала окклюзии. Некроз распространяется от эндокарда к эпикарду и обычно прекращается после 12 часов заболевания. При отсутствии лечения летальность в течение первого месяца составляет 40%, причем около половины всех смертей происходит вследствие ФЖ (фибрилляции желудочков), развившейся в первые 2 часа от начала симптомов. Лечение острого ИМ в домашних условиях на ранней стадии не приемлемо. Среди пациентов, переживших эту раннюю стадию заболевания, внутрибольничная летальность составляет около 10%
Диагностика:
Жалобы
Типичными жалобами больного с ишемией миокарда обычно бывают боли давящего, жгучего характера в области сердца или за грудиной не проходящие от приема нитроглицерина. У пожилых больных с сахарным диабетом ИМ может протекать в безболевой или малосимтомной форме.
Физикальные данные
На ранней стадии заболевания типичные физикальные данные могут отсутствовать, однако вегетативные проявления (бледность, потливость, бради или тахикардия) встречаются достаточно часто.
Механическая дисфункция миокарда может приводить к развитию шока, сердечной недостаточности или острой митральной регургитации вследствие недостаточности данного клапана, поэтому необходимо постоянно контролировать АД, ЧСС, наличие атипической пульсации в области сердца, давления в яремных венах.
Инструментальная диагностика острого ИМ:

• ЭКГ – позволяет диагностировать ИМ на ранних стадиях заболевания и прослеживать признаки эволюции данного заболевания;
• ЭХОКГ-дает возможность диагностировать зоны нарушения локальной сократимости заставляет предположить регионарную ишемию или ИМ, оценить функцию ЛЖ, диагностировать осложнения ИМ;
• Рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

• Миоглобин (он поступает в циркуляцию уже между 1-м и 4-м часом заболевания) Ложноположительные результаты наблюдаются при повреждении скелетной мускулатуры (в результате травмы, в/м инъекций) после реанимационных мероприятий или кардиоверсии;
• Сердечный тропонин Т иIпоявляется в сыворотке в течение первых 8 часов, достигает максимума через 24,36 часов и сохраняется повышенным в течение 10 дней от начала заболевания. Этот маркер является кардиоспецифическим;
• Общая креатинфосфокиназа – КФК общ. Возрастает до диагностически значимых значений через 6-8 часов от начала ИМ и возвращается к норме на 2-3 сутки заболевания. Это достаточно чувствительный тест, однако его специфичность ограничена, как и у миоглобина;
• Основным биохимическим маркером некроза является МБ фракция креатинфосфокиназы ( МБ КФК), уровень которой может быть измерен как в весовом выражении, так и в единицах активности . Этот биохимический тест является более кардиоспецифическим. Даже у пациентов со значительным повреждением скелетных мышц соотношение активности МБ КФК/ общая КФК >6% заставляет предположить наличие острого ИМ;
• Аспарагиновая аминотрансфераза (АсАТ) в последнее время используется для диагностики ИМ все реже. Подъем его активности начинается через 24-48 часов от начала заболевания и достигает максимума на 2-3 сутки. Как и ЛДГ, этот маркер не является кардиоспецифичным;
• Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)- поздний маркер ИМ. Его специфичность достаточно низка. Более специфичным для сердца является определение активности (ЛДГ1) , которая содержится в сердце и эритроцитах

• Обезболивание с применением наркотических анальгетиков;
• Антиагреганты (аспирин, клопидогрел);
• Тромболитическая терапия (стрептокиназа, рекомбинантный тканевой активатор плазминогена, ретеплаза, урокиназа);
• Антикоагулянтная терапия (нефракционированные и низкомолекулярные гепарины);
• б- блокаторы- способствуют понижению потребности миокарда в кислороде, ограничению размеров ИМ, способствуют уменьшению смертности;
• и АПФ (ингибиторы ангиопревращающих ферментов) прежде всего назначают пациентам ИМ с клиническими проявлениями сердечной недостаточности или передний ИМ с подъёмом сегмента ST или с блокадой левой ножки пучка Гиса или у пациентов с низкой фракцией изгнания левого желудочка (менее 40%). Эти препараты так же способствуют уменьшению смертности.

Стенокардия- это синдром, в основе которого лежит ишемия миокарда. В зависимости от клинической картины выделяют нестабильную и стабильную стенокардию
Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST занимают в России первые места по заболеваемости и смертности. Эти состояния составляют вместе с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST часть общего спектра острого коронарного синдрома. Проявления нестабильной стенокардии весьма разнообразны: от медленно прогрессирующей стенокардии напряжения до постинфарктной стенокардии. Поскольку инфаркт миокарда без подъема сегмента STотличается от нестабильной стенокардии лишь повышением уровня маркеров некроза миокарда, их динамику необходимо отслеживать у всех больных с острым коронарным синдромом. Современные диагностические методы позволяют быстро поставить диагноз, оценить риск и начать лечение.
Стенокардия называется стабильной, если в течение нескольких недель ее тяжесть остается примерно одинаковой. Тяжесть стабильной стенокардии может несколько меняться в зависимости от потребности миокарда в кислороде, эмоционального напряжения, температуры окружающей среды. Стабильная стенокардия почти всегда означает стабильность атеросклеротических бляшек. В большинстве случаев диагноз стабильной стенокардии ставится по анамнезу. Факторы риска атеросклероза- артериальная гипертония, сахарный диабет, курение, отягощенная наследственность, гиперлипидемия и пожилой возраст повышают вероятность того, что причина боли в груди- ишемия миокарда.
Методы диагностики:

• ЭКГ покоя;
• Нагрузочные пробы;
• Стресс- ЭХОКГ;
• Сцинтиграфия миокарда;
• МРТ, КТ сердца;
• ПЭТ (позитронно-эммисионная томография);
• Коронарная ангиография;
• Интрокоронарное УЗИ;
• Инвазивное определение значимости стенозов оценивают по коронарному кровотоку (с помощью интракоронарного допплеровского исследования) или по градиенту давления по разные стороны стеноза;
• Холтеровский мониторинг ЭКГ.