Сосудистая мозговая недостаточность может быть вызвана микроэмболами из сердца и атеромотозно измененных крупных сосудов (дуга аорты, магистральные артерии головы). Эмбологенным материалом могут быть кристаллы холестерина, кусочки пристеночных тромбов, распадающихся атероматозных бляшек, конгломераты тромбоцитов, образующихся в области измененного участка стенки крупного сосуда. 

Главным патогенетическим фактором в атеросклеротическом процессе является атерогенная дислипопротеинемия. При ней изменяется соотношение между атерогенными (холестерин и триглицериды) и неатерогенными липопротеидами. При нарастании процесса атеросклеротическая бляшка кровоснабжается со стороны адвентиции, в ней накапливаются липопротеиды. Бляшка увеличивается в размере и может полностью закупорить просвет сосуда. Поверхность бляшки может изъязвляться и стать источником микроэмболии. Увеличение атероматозной бляшки в сочетании с тромбозом составляет морфологическую основу стенозирующих поражений мозговых сосудов. 

Наиболее часто подвергаются стенозированию и окклюзии внечерепные артерии в местах изгибов и отхождений артерий. Спондилогенная патология (сдавление позвоночных артерий остеофитами в области унковертебральных сочленений, подвывихи позвонков в шейном отделе позвоночника и другие причины), а также патологическая извитость сонных и позвоночных артерий нередко приводят к сосудисто-мозговой недостаточности.

Весьма важное значение для реализации ишемического инсульта имеет сочетание нескольких факторов. Так, развитие ишемического инсульта при окклюзии сосудов мозга, как правило, должно сопровождаться недостаточностью коллатерального кровообращения, стенозом с понижением артериального давления и замедлением мозгового кровотока. Длительный спазм сосудов, развившийся в результате разрыва аневризмы, особенно у больных с атеросклерозом мозговых артерий, обычно вызывает развитие ишемических поражений головного мозга и нередко приводит к гибели больного.